SLU-PP-332 Kaufen Deutschland

SLU-PP-332 Kaufen Deutschland. SLU ist eine niedermolekulare Forschungssubstanz, die als selektiver Agonist des Peroxisomenproliferator-aktivierten Rezeptors Delta (PPARδ) identifiziert wurde. Sie steigert die Fettsäureoxidation, die mitochondriale Biogenese und die metabolische Effizienz in präklinischen Modellen durch Modulation der PPARδ-abhängigen Genexpression. SLU-PP-332 wird in der Stoffwechsel- und Mitochondrienforschung eingesetzt, um den Lipidstoffwechsel, die Ausdauersignalgebung und Mechanismen der Energieregulation zu untersuchen.

Eigenschaften

Summenformel C₁₈H₁₄N₂O₂
Molekulargewicht 290,3 g/mol
Monoisotopische Masse 290,105527694 g/mol
Polare Oberfläche 61,7 Å
Komplexität 402
XLogP 3,7
Anzahl schwerer Atome 22
Anzahl Wasserstoffbrückendonatoren 2
Anzahl Wasserstoffbrückenakzeptoren 3
Anzahl drehbarer Bindungen 3

SLU-PP-332 und die Gesundheit des Gehirns

Die Parkinson-Krankheit ist eine neurodegenerative Erkrankung, die durch den Verlust dopaminerger Neuronen in einer spezifischen Hirnregion, der Substantia nigra pars compacta, gekennzeichnet ist. Neuronen in anderen Hirnregionen können zusätzlich eine Ansammlung des Proteins Alpha-Synuclein und die Bildung von Lewy-Körperchen aufweisen. Lewy-Körperchen sind mit einer spezifischen Form der Demenz, der Lewy-Körperchen-Demenz, assoziiert. Es kann, muss aber nicht, von anderen Parkinson-Symptomen wie Tremor und Dyskinesien begleitet sein.

Alle Neuronen reagieren äußerst empfindlich auf oxidativen Stress, doch Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass die mit Parkinson assoziierten Neuronen besonders anfällig für oxidativen Stress und mitochondriale Dysfunktion sind. Selbst ein kurzzeitiger Ausfall der Energieversorgung dieser Neuronen kann katastrophale Folgen haben. Untersuchungen an Patienten mit Lewy-Körperchen-Demenz zeigen eine verminderte Expression von Genen, die an der mitochondrialen Atmung und Funktion beteiligt sind. All dies legt nahe, dass, obwohl viele verschiedene Faktoren (z. B. Schlaganfall, Chemikalienexposition usw.) zu Parkinson führen können, der gemeinsame Mechanismus ein Mangel an ausreichender Energieproduktion durch die Mitochondrien ist. Daher ist die gezielte Verbesserung der Mitochondrienfunktion seit Langem ein Ziel der Parkinson-Forschung.

Wie sich herausstellte, ist ERRγ für die Aufrechterhaltung des Mitochondriengehalts und die Expression von Genen erforderlich, die mit Autophagie, mitochondrialer Atmung und Stoffwechsel, synaptischem Vesikelzyklus, Transkriptionsregulation und vesikelvermitteltem Transport in Zusammenhang stehen. Mit anderen Worten: Die Rezeptoren, auf die SLU-PP-332 abzielt, spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulation der Mitochondrienfunktion in Neuronen sowie bei zahlreichen anderen Aspekten der neuronalen Funktion [4]. Es gibt gute Gründe anzunehmen, dass ERR-Rezeptoragonisten Parkinson-Patienten in Zukunft Hoffnung geben werden.